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毒鼠强毒性与中毒治疗
来源：www.super-net.cn 作者：温州验厂网 发布时间：2007-07-13
毒鼠强在我国已禁止使用。但是中毒死亡事故却一再发生，而且近年中毒事故有大幅上升的趋势，仅1998年就报道了7起。1998年8月至1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒，中毒29人，死亡1人。广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。为有利于类似事件的及时处理，我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。
1 毒理强的毒理学特点
Wood和Bettye在1933年报告，磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用，可生成一种透明、稳定的树脂，后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂，强化剂和抗霉菌剂。此后，在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故，原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。这种树脂从而引起了人们的重视，其结构式很快被人们了解，这就是后来被称为毒鼠强的物质。
1.1 理化性质 毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine，为有机氮化合物。毒鼠强为轻质白色粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度约0.25 mg/kg；微溶于丙酮；不溶于甲醇和乙醇。在稀酸和碱中稳定。在255~260℃分解。在持续的沸水中分解。但其饱和水溶液放置5个月，仍可保持稳定的生物学活性。毒鼠强的化学性质稳定。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。
1.2 代谢 毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。毒鼠强的性质稳定，目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢，有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。
1.3 中毒途径 毒鼠强在国外早已限制其使用。我国也于1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用，此前有生产性职业中毒的报告，此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。70年代后，国外报道的毒鼠强中毒事件很少，且主要中毒途径与食用海产品有关。1988年苏格兰发生两起4例因食用海产品“红酒刺”(Neptunea antiqua)引起的急性中毒，并在红酒刺中检出毒鼠强，1989年丹麦也报道在红酒刺中检出毒鼠强。1997年Todd报道了加拿大因食用海洋水产品引起麻痹性牡蛎中毒，其中检出了毒鼠强。
1.4 毒性 毒鼠强对大鼠经口LD50为0.1~0.3 mg/kg，为氟乙酰胺的3~30倍。小鼠MLD为0.2 mg/kg，经皮下的MLD 0.1 mg/kg。对长爪沙鼠的LD50为0.66 mg/kg。对人（男性）LD50为0.1 mg/kg，对人的致死剂量约为12 mg。黑线姬鼠食0.1%毒米1粒即可致死。
1.5 毒作用机理 毒鼠强的毒作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用，但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸（GA-BA）的结果，即毒鼠强阻断了GABA受体，这种作用是可逆的。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用。GA-BA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min内死亡。
2 中毒与治疗
2.1 中毒的临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥，如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。中毒潜伏期较短，多数在进食后0.5~1h内发病，最短为数分钟，最长可达13h。中毒症状的轻重与接触量有密切关系。体温、血压、呼吸一般正常，但小儿中毒可致高烧。(1) 神经系统：首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步研究。（2） 消化系统：中毒者均有恶心呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。(3) 循环系统：一般有心悸，胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。(4) 泌尿系统：多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。(5) 实验室检查：血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U（正常为30U）。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。
2.2 毒鼠强中毒的治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。
毒鼠强中毒的处理方法 (1) 首先应清除胃内毒物：可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。(2)对症处理：抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。抽搐，躁动，烦躁不安时，肌注苯巴比妥钠或安定。必要时重复。也可预防性肌注苯巴比妥钠。呕吐、腹痛时，可用654-2。心率慢于50次/min者，临时给予适量654-2或阿托品。心率低于40次/min者考虑体外临时起搏器，在发生阿-斯综合征时进行人工起搏。心电图心肌损害者，静滴ATP，CoA，CoQ10等。肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。也可给予VitC、VitE或1,2-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。(3) 活性炭血液灌流：中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。有报道中毒者血液灌流后，血中毒鼠强浓度明显减低，灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。
鉴别诊断 毒鼠强中毒的主要症状如抽搐、惊厥与氟乙酰胺中毒相似，但治疗不尽相同。后者有特效解毒药乙酰胺。因此，对“灭鼠药”中毒出现抽搐惊厥者，要作鉴别诊断。可采中毒者的血、尿标本进行毒物检测。但毒物分析需要一定的时间，且一般医院不易做到，故对分辨不清者，可先给予解氟灵（乙酰胺）治疗，以免错过氟乙酰胺的治疗机会。目前市场上的灭鼠药常见毒鼠强和氟乙酰胺混合存在，而我们的研究表明解氟灵的毒性很小，对心肌酶无影响，因此在中毒早期可以先予解氟灵。
3 毒鼠强中毒的预防
国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明，毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，化学性质稳定。在植物体内毒作用可长期残留，对生态环境造成长期污染，被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄，从而导致二次中毒现象。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但禁用杀鼠剂屡禁不止，据不完全统计，1998年全国中毒近千人，死亡近百人。农村毒鼠强占灭鼠药的22%。因此有必要对杀鼠剂的生产，流通和使用进行强有力的管理，切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作，动员农民使用新型长效灭鼠药。